Σε μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό CELL με τίτλο “SARS-CoV-2 receptor ACE2 is an interferon-stimulated gene in human airway epithelial cells and is detected in specific cell subsets across tissues” συμμετέχουν 65 μεταπτυχιακοί φοιτητές, μεταδιδακτορικοί, επιστήμονες και ερευνητές από όλο τον κόσμο, ενώ η ομάδα συντονίστηκε από το HCA Lung Biological Network, στο οποίο συμμετέχουν δεκάδες ακόμα επιστήμονες. Μεταξύ της μακράς λίστας ονομάτων, εντοπίζονται και 3 Έλληνες: o Constantine Tzouanas, η Vanessa Mitsialis και ο Ilias Angelidis.

«Είναι αξιοσημείωτο και ευχάριστο να βλέπουμε ερευνητές από όλο τον κόσμο να συνεργάζονται και να μοιράζονται το χρόνο, την τεχνογνωσία και τα δεδομένα τους που αποκτήθηκαν με κόπο, στην επείγουσα προσπάθεια για τον έλεγχο αυτού του καταστροφικού ιού», σχολιάζει σχετικά ο Δρ Francis Collins στo blog του NIH.

Η έρευνα βασίστηκε σε στοιχεία που είχε συλλέξει το κάθε εμπλεκόμενο εργαστήριο ξεχωριστά, αλλά και αυτά που προέκυψαν μέσα από το Human Cell Atlas. Για να συλλέξει αυτές τις πληροφορίες η ομάδα βασίστηκε σε σχετικά νέες δυνατότητες στην ανάλυση της αλληλουχίας του RNA μεμονωμένων κυττάρων. Η ανάλυση ενός κυττάρου του RNA επέτρεψε στους ερευνητές να χαρακτηρίσουν τη γονιδιακή έκφραση και τις δραστηριότητες εντός κάθε μοναδικού κυτταρικού τύπου. Με βάση αυτά που ήταν γνωστά για τον ιό και τα συμπτώματα του COVID-19, η ομάδα εστίασε την προσοχή της στους εκατοντάδες τύπους κυττάρων που αναγνώρισαν στους πνεύμονες, τις ρινικές διόδους και τα έντερα.

Ο Ηλίας Αγγελίδης, ερευνητής στο Ινστιτούτο Βιολογίας των Πνευμόνων και Ασθενειών στο Helmholtz Center Munich της Γερμανίας, λέει στο Goodnews:

«Αυτή η δημοσίευση προέκυψε φυσικά. Όλα τα εργαστήρια που συμμετέχουν σε αυτό το άρθρο, συμπεριλαμβανομένου του δικού μας, βρίσκονται στην πρώτη γραμμή της ανάλυσης RNA μεμονωμένων κυττάρων. Όλοι εργαζόμαστε σε αυτήν τη νέα τεχνολογία τα τελευταία 4 χρόνια και όταν ξέσπασε ο κορονοϊός ένα από τα πρώτα ερωτήματα που θα μπορούσαμε να θέσουμε άμεσα είναι τι μπορούμε να μαθουμε για τον ιό από τα σύνολα δεδομένων που έχουμε ήδη στη διάθεσή μας. Μόλις κατανοήσαμε τον τρόπο εισόδου του ιού στα κύτταρα, ελέγξαμε το πώς κατανέμεται η έκφραση του ACE2 μεταξύ διαφορετικών κυτταρικών τύπων της αναπνευστικής οδού και ποια άλλα μόρια εμπλέκονται στην πορεία.»

Σύμφωνα με τη δημοσίευση στο Cell, οι ερευνητές φιλτράροντας τα δεδομένα για την ταυτοποίηση κυττάρων που εκφράζουν τα γονίδια ACE2 και TMPRSS2, περιόρισαν το φάσμα των κυτταρικών τύπων στις ρινικές διόδους μέχρι τα κύπελλα Goblet που παράγουν βλέννα. Στον πνεύμονα, αυτά τα 2 γονίδια εντοπίστηκαν σε κύτταρα που ονομάζονται πνευμονοκύτταρα τύπου II, τα οποία ευθυγραμμίζουν τους μικρούς αερόσακους που είναι γνωστοί ως κυψελίδες και βοηθούν να τις διατηρήσουμε ανοιχτές. Στο έντερο, ταυτοποιήθηκαν τα απορροφητικά εντεροκύτταρα, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην ικανότητα του σώματος να λαμβάνει θρεπτικά συστατικά.

Τα δεδομένα παρουσίασαν επίσης μια άλλη απρόσμενη και δυνητικά σημαντική σύνδεση. Σε αυτά τα ενδιαφέροντα κύτταρα, τα οποία βρίσκονται σε επιθηλιακούς ιστούς που καλύπτουν ή ευθυγραμμίζουν τις επιφάνειες του σώματος, το γονίδιο ACE2 φάνηκε να αυξάνει τη δραστηριότητά του σε συνδυασμό με άλλα γονίδια που είναι γνωστό ότι ανταποκρίνονται στην ιντερφερόνη, μια πρωτεΐνη που παράγει ο οργανισμός ως αντίδραση στις ιογενείς λοιμώξεις.

Για να ερευνήσουν σε βάθος αυτό το εύρημα, οι ερευνητές στο εργαστήριο δοκίμασαν τη χρήση ιντερφερόνης σε καλλιεργημένα κύτταρα των αεραγωγών στους πνεύμονες. Και πράγματι, αυξήθηκε η έκφραση του ACE2 σε αυτά.

Προγενέστερες μελέτες είχαν δείξει ότι το ACE2 βοηθά τους πνεύμονες να ανέχονται τις βλάβες που προκαλεί ο ιός. Αλλά είχε παραγνωριστεί η σύνδεσή του με την απόκριση στην ιντερφερόνη, πιθανώς επειδή δεν είχε μελετηθεί σε αυτά τα συγκεκριμένα ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα στο παρελθόν, βάσει της υπόθεσης των ερευνητών.

Η ανακάλυψη υποδηλώνει ότι ο SARS-CoV-2 και ενδεχομένως άλλοι κορονοϊοί που βασίζονται στο ACE2 μπορεί να επωφεληθούν από τις φυσικές άμυνες του ανοσοποιητικού συστήματος. Όταν το σώμα αποκρίνεται στη λοίμωξη παράγοντας περισσότερη ιντερφερόνη, αυτό με τη σειρά του οδηγεί στην παραγωγή περισσότερου ACE2, ενισχύοντας την ικανότητα του ιού να προσκολλάται πιο εύκολα στα πνευμονικά κύτταρα. Χρειάζονται επιπλέον έρευνες αλλά το εύρημα υποδεικνύει ότι κάθε πιθανή χρήση ιντερφερόνης ως θεραπεία για την καταπολέμηση του COVID- 19 απαιτεί προσεκτική παρακολούθηση για να προσδιοριστεί κατά πόσο και πότε μπορεί να βοηθήσει τους ασθενείς.

«Αυτές οι πληροφορίες μπορούν τώρα να χρησιμοποιηθούν για να μελετήσουν ακριβώς πώς αλληλεπιδρά κάθε τύπος κυττάρου με τον ιό. Θα μπορούσε τελικά να βοηθήσει να εξηγηθεί το γιατί ορισμένα άτομα είναι πιο ευαίσθητα στο SARS-CoV-2 από άλλα, και πώς ακριβώς μπορεί να γίνει στόχευση του ιού με φάρμακα, ανοσοθεραπείες και εμβόλια για την πρόληψη ή τη θεραπεία λοιμώξεων. (…)

Είναι σαφές ότι αυτά τα νέα ευρήματα, που εξήχθησαν από δεδομένα που δεν δημιουργήθηκαν με γνώμονα τον COVID-19, περιείχαν αρκετά δυνητικά σημαντικά νέα στοιχεία. Αυτή είναι μια ακόμα απόδειξη της αξίας της βασικής έρευνας. Μπορούμε να είμαστε βέβαιοι ότι, με τις πυρετώδεις προσπάθειες από μέλη της επιστημονικής κοινότητας σε όλο τον κόσμο για την αντιμετώπιση αυτής της νέας πρόκλησης, η πρόοδος θα συνεχιστεί με αξιοσημείωτο ρυθμό», σχολιάζει σχετικά ο Δρ Collins.

Διαβάστε εδώ το βιογραφικό του Ηλία Αγγελίδη.